- URINAIRE (APPAREIL)
- URINAIRE (APPAREIL)L’adaptation de l’appareil urinaire à ses fonctions est un exemple typique des perfectionnements acquis au cours de l’évolution animale pour permettre la conquête de biotopes nouveaux. Dans le cas des Vertébrés, des structures rénales archaïques, excrétrices au sens passif du terme, ont fait place à des dispositifs sécréteurs plus élaborés (néphrons) assurant le réglage actif du milieu intérieur. Parallèlement, le passage de la vie aquatique à la vie aérienne s’est accompagné de la réalisation de structures affinant le contrôle de l’osmorégulation.Le contrôle concerne au premier chef le métabolisme hydrominéral et ses retombées hémodynamiques [cf. TENSION ARTÉRIELLE]. Il permet aussi l’excrétion des sous-produits du métabolisme azoté, l’acide urique chez les moins perfectionnés des Vertébrés aériens, l’allantoïne ou l’urée chez les plus évolués.Les transformations ainsi accomplies demeurent perceptibles pendant le développement embryonnaire des Vertébrés supérieurs: une prodigieuse récapitulation de leur phylogénie se manifeste par la succession de plusieurs ébauches rénales.Au rein primitif succèdent deux autres reins, l’un transitoire, l’autre définitif. À la faveur des bouleversements structuraux qui se produisent de ce fait, l’appareil urinaire et l’appareil génital contractent des relations étroites; elles restent évidentes à l’état adulte chez les individus mâles, d’où la pathologie génito-urinaire absolument caractéristique des individus du sexe masculin chez les Mammifères et donc l’homme.Mais la spécificité des maladies de l’appareil urinaire tient avant tout à sa dualité fondamentale: un appareil sécrétoire, dont les fonctions normales et la pathologie sont étudiées par une discipline autonome, la néphrologie [cf. REIN]; un appareil excréteur, dont les fonctions normales et la pathologie sont étudiées dans une autre branche du savoir médical, l’urologie.En fait, cette dissociation de l’appareil urinaire en deux sous-ensembles se justifie davantage sur le plan scientifique que sur le plan clinique, en raison de l’interdépendance des reins et des voies urinaires, dont les troubles sont souvent étroitement associés.1. Embryologie et physiologie comparéesEmbryologieAu cours du développement embryonnaire des Vertébrés, de minuscules unités excrétrices tubulaires se différencient aux dépens de plaques mésodermiques disposées symétriquement de part et d’autre de la corde dorsale. Ces plaques se découpent en segments successifs, d’allure métamérique, que l’on nomme des néphrotomes (fig. 1). Ils donnent naissance d’avant en arrière à une série d’ébauches dont la destinée est différente selon le niveau d’organisation atteint par l’animal envisagé au sein de l’embranchement des Vertébrés.Chez les Vertébrés inférieurs (les Anamniotes: Poissons et Amphibiens), aux premiers stades du développement des larves, les néphrotomes antérieurs produisent des unités excrétrices microscopiques constituant le pronéphros ; elles s’unissent au moyen d’un collecteur longitudinal, l’uretère primaire ou canal pronéphrotique. Chaque unité excrétrice est une métanéphridie , comparable à celles des Annélides, c’est-à-dire un canalicule à pavillon cilié, s’ouvrant dans la cavité générale, ou cœlome, où sont puisés les produits d’excrétion qui seront rejetés dans le canal pronéphrotique.Ultérieurement, les structures qui seront celles du rein des Poissons et Amphibiens adultes se mettent en place: de nouveaux néphrotomes, situés en arrière du pronéphros, se développent en formant le mésonéphros ou corps de Wolff; son canal excréteur (dit canal de Wolff) représente la partie caudale pronéphrotique. Le mésonéphros est encore constitué de métanéphridies typiques chez divers Amphibiens. Cependant, des tubules plus complexes dépourvus d’ouverture cœlomique, les néphrons , caractérisent le mésonéphros fonctionnel de la plupart des Amphibiens adultes.Au cours du développement embryonnaire des Vertébrés supérieurs (les Amniotes: Reptiles, Oiseaux, Mammifères), on assiste à la formation précoce du pronéphros (du 21e au 28e jour dans le cas de l’embryon humain), successivement remplacé (depuis la 3e jusqu’à la 8e semaine de la vie embryonnaire humaine) par un mésonéphros (cf. appareil GÉNITAL, fig. 4), puis par un métanéphros .Le métanéphros, qui provient des néphrotomes postérieurs, ne comporte que des néphrons complexes, dont le tubule sinueux va se différencier en une partie proximale, reliée par la capsule de Bowman à un peloton de capillaires sanguins (le glomérule de Malpighi), et une partie distale. Dans le cas des Mammifères, celle-ci est raccordée à la partie proximale par l’anse de Henle. La partie distale entrera secondairement en contact avec un système de canaux collecteurs remplaçant l’uretère primaire; ils proviennent des deux bourgeons urétéraux émis par la partie dorsale du canal de Wolff à son extrémité caudale. Celle-ci communique avec l’extrémité du canal allantoïdien; ce carrefour deviendra le sinus urogénital . Une cloison mésodermique (zone hachurée fig. 2) divisera entre le 25e et le 35e jour, chez l’embryon humain, le «cloaque» primitif en séparant le sinus urogénital du canal anorectal .Le sinus urogénital se développe vers l’avant, formant le canal urétral, et vers le haut, donnant la vessie , qui occupe la loge antérieure du pelvis, en avant du rectum (dont la sépare l’utérus chez la femme).Les étapes ultérieures du développement sont différentes, chez les Mammifères (et l’homme), selon le sexe de l’individu (cf. appareil GÉNITAL, fig. 5). Les voies excrétrices urinaires et les voies excrétrices génitales mâles dérivent toutes les deux du canal de Wolff; elles restent en relation au niveau de ce qui fut le sinus urogénital: les canaux déférents (en relation avec les testicules) débouchent au niveau de la prostate dans le canal urétral, émissaire de la vessie urinaire où aboutissent les uretères; cette interdépendance, dont les conséquences sont essentielles en pathologie, réalise un appareil urogénital . Au contraire, la femelle, du fait de la dégénérescence complète de l’appareil de Wolff en amont des bourgeons urétéraux, est caractérisée par l’indépendance du tractus urinaire vis-à-vis de l’appareil génital; cette dualité se reflète ici dans une pathologie spécifique de chacun des deux appareils, urinaire et génital.PhysiologieL’existence de différents types de néphrons, selon les modalités de l’excrétion azotée et de la régulation de la pression osmotique de leur milieu intérieur, caractérise diverses étapes de l’adaptation des Vertébrés (fig. 3).Le catabolisme des protéines aboutit à la formation d’ammoniac (ammoniogenèse) par suite de la désamination des acides aminés. Les sels ammoniacaux sont facilement diffusibles, et les Poissons osseux ou les têtards d’Amphibiens excrètent ces déchets au niveau de leurs branchies; l’urine est abondante et très diluée chez les têtards et les Poissons d’eau douce, ce qui permet l’excrétion de l’eau absorbée osmotiquement, peu abondante et plus concentrée chez les espèces marines [cf. OSMORÉGULATION]. Les Sélaciens, au contraire, réalisent l’uréogenèse (fig. 4) aux dépens de l’ammoniac que produit leur métabolisme. L’urée formée élève la pression osmotique de leur milieu intérieur, qui devient voisine de celle de l’eau de mer.Ces caractéristiques des Sélaciens se retrouvent chez les Vertébrés terrestres. Parmi eux, les espèces incapables de concentrer leur urine en réabsorbant de l’eau au niveau du tubule distal des néphrons transforment cette urée en acide urique. Celui-ci forme un précipité dans les urines, dont la pression osmotique reste faible. L’acide urique est aussi le produit terminal du métabolisme des bases organiques azotées (cf. métabolisme des PURINES ET PYRIMIDINES).Alors que la plupart des Mammifères transforment l’acide urique en allantoïne, les Primates et l’homme l’excrètent sans modifications, d’où la facilité avec laquelle l’acide urique risque de précipiter dans les voies urinaires du fait de la sursaturation de l’urine.En effet, le catabolisme protéique aboutit ici à l’urée, fortement concentrée par réabsorption d’eau [cf. REIN]: l’excrétion de quantités importantes d’urée dans un faible volume de liquide produit une urine de pression osmotique élevée. On n’abordera pas ici l’excrétion des substances minérales de l’urine, qui a fait l’objet de plusieurs articles (cf. métabolisme HYDROMINÉRAL, OSMORÉGULATION).2. Structure et fonction du tractus urinaire humainLes deux extrémités du tractus urinaire peuvent être schématiquement opposées en raison de leur rôle bien différent.– Extrémité rénale . Les uretères , longs d’environ 25 cm, sont des conduits tapissés intérieurement d’un épithélium pavimenteux stratifié reposant sur un chorion fibroélastique; à la périphérie de celui-ci, la paroi renferme des fibres musculaires lisses noyées dans un tissu conjonctif épais. Chaque uretère coiffe le hile (bord interne) du rein correspondant en formant une poche, le bassinet , qui se ramifie en calices : d’abord trois grands calices, eux-mêmes subdivisés en deux ou trois «petits calices». Ces derniers s’adaptent aux papilles formées par le tissu médullaire rénal, ou plus exactement par les pyramides de Malpighi qui renferment les canaux collecteurs des néphrons. Bassinet et calices sont revêtus intérieurement d’un épithélium assez mince (trois couches de cellules) doublé extérieurement d’un chorion et d’une paroi musculeuse qu’enveloppe une «adventice»; au niveau des calices, les fibres musculaires constituent un appareil complexe (fig. 5) à structure sphinctérienne. Chaque calice recueille, au niveau de la papille correspondante, une urine s’écoulant de façon continue sous une faible pression (10 cm d’eau). Les sphincters étant fermés, cette urine s’accumule dans la partie amont du calice (fornix), qui se dilate. Ce phénomène provoque une réaction péristaltique : la paroi calicielle se contracte et refoule, à travers le sphincter relâché, l’urine vers l’aval. Le même phénomène se renouvelant, l’urine est propulsée de proche en proche d’amont en aval grâce à l’activité musculaire pyélo-urétérale , de telle sorte que la pression du liquide s’élève peu à peu (40 à 50 cm d’eau à l’extrémité pelvienne des uretères). Dans ces conditions, tout obstacle, tout processus spasmodique durable, toute sténose risque de déterminer en amont des troubles graves. – Extrémité pelvienne . On désignera ainsi l’ensemble, déjà décrit dans l’article anatomie PELVIENNE, que forment la vessie (la prostate chez l’homme), et l’urètre .La vessie, suspendue à l’ombilic par le cordon fibreux de l’ouraque (vestige allantoïdien), est en forme de tétraèdre; la base de l’organe, tournée vers l’arrière, est de forme triangulaire, avec deux angles supérieurs où débouchent obliquement les uretères et un angle inférieur d’où part l’urètre. La base de la vessie est divisée en deux parties. Une partie antéro-inférieure correspondant au trigone, aux angles supérieurs duquel débouchent les uretères. Une partie postéro-supérieure ou bas-fond, qui répond aux conduits spermatiques et au rectum (chez l’homme) ou à l’utérus (chez la femme). On peut observer par cytoscopie l’arrivée de l’urine dans la vessie: elle gicle par l’orifice des uretères, de façon saccadée; la vessie peut en contenir entre 300 et 1 500 cm3, davantage encore dans des conditions pathologiques.La paroi vésicale présente une structure comparable à celle de l’uretère: un épithélium pavimenteux stratifié, dont les cellules peuvent s’adapter mécaniquement à la distension vésicale; une paroi musculeuse très épaisse, comportant trois couches de fibres lisses (la couche moyenne est formée de fibres circulaires) et une adventice fibroélastique. La contraction de la paroi musculaire assure normalement l’évacuation complète du réservoir vésical; elle peut se produire de façon réflexe dès que la pression intravésicale est suffisante pour que quelques gouttes d’urine parviennent dans l’urètre en forçant le sphincter lisse du col vésical. Mais l’émission des urines n’est possible que si le sphincter strié se relâche à son tour (cf. appareil GÉNITAL, fig. 8 et 9). L’ouverture du strié est due à un réflexe médullaire moteur qui est normalement inhibé pendant le remplissage vésical (inhibition inconsciente, sous-corticale). Lors de la miction, il y a une levée de cette inhibition et une mise en jeu de ce réflexe moteur.Examen clinique de l’appareil urinaireLes examens urologiques ont en principe pour but de discriminer les troubles intéressant le bas appareil (et plus généralement les voies excrétrices) et ceux qui touchent le haut appareil à rôle sécréteur.Cette tâche est d’autant plus difficile que l’ensemble de ces organes possède une incontestable unité physiopathologique. Elle est illustrée par la propagation des infections d’amont en aval dans le cas où l’arbre urinaire est normal. S’il est affecté d’anomalies provoquant une stase du liquide urinaire, c’est au contraire souvent en sens inverse que risque de se propager l’infection. En effet, autre preuve de l’unité physiopathologique de l’appareil urinaire, les obstructions de la voie excrétrice principale entraîneront l’engorgement du tractus urinaire en amont, avec augmentation de la pression des urines, distension du canal obturé et finalement destruction lente du parenchyme rénal.Ces faits amènent l’urologue à reconstituer l’évolution des troubles pathologiques en étudiant d’abord les particularités de la miction, en examinant ensuite les qualités des urines (parfois même leur composition afin d’apprécier, comme le fait aussi le néphrologue, la valeur fonctionnelle du parenchyme rénal), à fonder enfin son diagnostic sur les indications objectives fournies par les examens endoscopiques (de l’urètre, de la vessie) et les examens radiologiques, décrits dans les articles REIN et UROLOGIE.Les syndromes pathologiquesTroubles de la mictionLes troubles de la miction intéressent essentiellement le bas appareil. L’incontinence est l’écoulement involontaire et inconscient des urines contenues dans la vessie. Normale chez l’enfant en bas âge qui n’a pas encore appris à contrôler le sphincter strié, l’incontinence infantile devient énurésie lorsqu’elle se prolonge au-delà de l’âge de trois ans. La perte permanente du contrôle sphinctérien chez l’adulte caractérise soit des affections neurologiques, cérébrales (épilepsie, hémiplégie) ou médullaires (paraplégie, tabès), soit des lésions de l’appareil sphinctérien (traumatiques, inflammatoires, néoplasiques), soit des troubles réflexes dont le point de départ est vésical (calcul) ou rénal. L’incontinence contingente a lieu quand le sphincter est forcé par suite d’efforts ou par suite de distension vésicale avec exagération de la pression de l’urine, ce qui détermine le «regorgement». Le passage de l’incontinence d’effort à l’incontinence permanente constitue chez la femme âgée un lourd handicap.La rétention d’urines est dite incomplète lorsque des mictions ont lieu sans évacuer totalement la vessie, du fait d’affections tendant à oblitérer l’urètre (maladies de la prostate, du col vésical et rétrécissements urétraux); le résidu vésical postmictionnel est mis en évidence par urographie. L’évolution de ce syndrome aboutit à la distension de la vessie avec incontinence, sporadique au début (par regorgement), et retentissement en amont (insuffisance rénale avec azotémie). La rétention complète peut être une complication du syndrome précédent. Elle peut aussi intervenir brusquement sans troubles préliminaires. L’impossibilité d’uriner s’accompagne d’un besoin impérieux très douloureux; la distension de la vessie est perceptible dans la région sus-pubienne. Le traitement consiste à lever le spasme éventuel des voies excrétrices et, si cette médication reste inopérante, à évacuer la vessie (cathétérisme évacuateur lent ou ponction sus-pubienne). Les causes d’un syndrome de rétention complète sont très variées: rétentions réflexes postopératoires, rétentions traumatiques, obstructions locales urétrovésicales ou pelviennes (appendicite, grossesse, tumeurs du petit bassin).La dysurie est le trouble fonctionnel le plus banal: il s’agit de miction difficile avec prolongation de l’évacuation vésicale et efforts à l’émission de l’urine. Pour en préciser la cause urétrale, prostatique ou vésicale (calcul, tumeur, diverticule), ou encore neurologique, de nombreux examens complémentaires sont nécessaires: urétrographie, cystographie, urétrocystoscopie. La miction est douloureuse en cas d’affections vésicales ou prostatiques et même rénales (lithiase).La pollakiurie consiste en une fréquence anormale des mictions.Anomalies des urinesLes modifications de la quantité et de la qualité des urines sont à elles seules très instructives pour le clinicien, mais il sera souvent nécessaire de rechercher ensuite dans quelle mesure l’état fonctionnel du rein est en cause en mettant en œuvre des examens néphrologiques [cf. REIN].On recherchera d’abord un trouble de la diurèse : polyurie ou oligurie, ou même anurie. Dans ce dernier cas, le malade ne peut uriner, mais sa vessie est vide. Après un stade de tolérance de quelques jours, le malade souffre d’azotémie progressive et doit être traité d’urgence. Il importe de lever tout obstacle sur la voie excrétrice (lithiase bilatérale ou sur rein unique – sténose urétérale par propagation d’un cancer prostatique, etc.).Une hématurie est un symptôme essentiel qui commande un examen cystoscopique afin de déceler l’origine de l’hémorragie: rénale (lithiase, tuberculose, cancer, kystes), vésicale (lithiase, cystites, tumeurs, bilharziose) ou urétrale. Des indications sommaires sont obtenues en recueillant au cours de la miction des urines mêlées de sang dans trois verres: l’hématurie urétroprostatique est «initiale» tandis que l’hématurie vésicale est «terminale»; une hématurie totale est rénale. Toute hématurie abondante est totale, quelle que soit son origine. En présence d’une hématurie, le premier examen nécessaire, et le plus intéressant, est l’urographie intra-veineuse.Les hémorragies peuvent être «microscopiques» et décelables seulement à l’examen cytologique des urines.Cet examen est complété habituellement par des examens bactériologiques destinés à rechercher l’existence d’une infection de l’appareil urinaire et à déterminer le germe responsable et sa sensibilité aux antibiotiques.Enfin, l’exploration fonctionnelle des reins , associée à l’exploration radiologique [cf. REIN], achèvera de départager néphropathies et affections urologiques (gros rein, anomalies du parenchyme rénal ou des voies excrétrices, hématuries avec caillots, cystites, pyuries, syndromes de stase ou d’obstruction des voies urinaires).3. PathologieLa pathologie lithiasiqueLa formation anormale de précipités cristallins ou de concrétions minérales et organiques, favorisée par la sursaturation dans des conditions de pH propices à la cristallisation, définit la lithiase. Opaques aux rayons X, les calculs sont visibles sur des radiographies, ce qui permet de les localiser. Les calculs peuvent siéger dans le parenchyme rénal (sable de la néphrocalcinose), dans les calices ou le bassinet.Qu’ils soient composés de phosphates d’oxalates, d’urates ou de carbonates, les calculs peuvent s’accroître progressivement et se fixer, obturant ainsi la voie excrétrice. Ils exposent le malade aux accidents de stase et de rétention des urines. S’ils sont expulsés par le péristaltisme pyélo-urétéral, leur migration s’accompagne de la caractéristique «colique néphrétique» lorsqu’elle déclenche un spasme brutal, avec douleur intense et brusque irradiant des lombes vers le pelvis. Les mictions du lithiasique sont fréquentes, peu abondantes, avec sensation de cuisson pénible au passage des urines souvent rougeâtres: la caractéristique des hématuries lithiasiques est d’être totales mais d’intensité variable, provoquées par l’activité diurne du sujet, calmées par le repos nocturne. Il existe des formes atypiques, sans expression clinique, malgré l’émission sporadique de gros calculs. L’évolution est imprévisible, mais la lithiase est une maladie chronique.Il est possible de limiter les accidents en s’astreignant à un régime alimentaire dépourvu d’aliments riches en acide oxalique (oseille, rhubarbe, épinards) ou en purines. Le malade doit boire abondamment pour éviter l’oligurie et la concentration des urines. Des cures hydrominérales jouent un rôle utile. On a essayé de limiter l’urinogenèse ou de solubiliser les précipités par divers médicaments, mais l’avenir est aux ondes de choc (lithotripsie).L’intervention chirurgicale s’impose en cas de blocage du bassinet par un gros calcul mettant en danger le rein en amont: il faut alors l’extraire en faisant une pyélotomie. Chez les sujets du sexe masculin (sédentaires notamment), la vessie peut retenir les calculs trop volumineux pour franchir le défilé cervicoprostatique, d’où crises de cystite avec hématurie terminale. Le broyage du calcul par une pince spéciale fut le traitement héroïque de la «pierre» dès le Moyen Âge; on préfère aujourd’hui opérer par cystostomie sus-pubienne.Les infectionsLa tuberculose rénale est une infection du parenchyme rénal, caractérisée par des lésions ulcérocaséeuses, qui cicatrisent par sclérose et calcification ou qui essaiment peu à peu. La destruction du rein qui s’ensuit est longtemps bien compensée, du fait de l’activité des parties saines de l’organe. La maladie est donc chronique et évolue de façon capricieuse selon les variations de la résistance du sujet. L’infection atteint ultérieurement l’épithélium des voies excrétrices et même de la vessie, où se produisent des lésions irréversibles. La maladie parfois latente, compatible avec un état général satisfaisant, sera souvent découverte à l’occasion d’une cystite, d’une hématurie ou parfois d’une pyurie. Elle peut, chez l’homme, atteindre l’appareil génital. Les examens cytobactériologiques (culot de centrifugation urinaire, culture du bacille de Koch) et radiographiques sont indispensables pour affirmer le diagnostic. L’évolution était jadis mortelle, sauf en cas de tuberculose unilatérale décelée précocement et traitée par néphrectomie, mais, depuis la découverte des antibiotiques spécifiques, la tuberculose rénale guérit médicalement; toutefois, ce traitement ne peut restaurer la fonction rénale, si bien qu’il importe de dépister précocement la maladie. Lorsque des lésions importantes ont endommagé les voies urinaires, des interventions chirurgicales réparatrices sont réalisées (greffon intestinal reconstituant la paroi vésicale, par exemple).Les pyélonéphrites sont des infections évoluant en général comme l’infection tuberculeuse, de façon descendante, après inoculation du rein par voie sanguine à partir d’un foyer infectieux lointain: intestin (colibacillose), cavité buccale (infections amygdaliennes ou dentaires). L’évolution ascendante à partir de l’appareil urinaire inférieur est une complication d’autres affections urologiques. Les pyélonéphrites aiguës s’accompagnent d’une fièvre élevée, oscillante, avec atteinte de l’état général, et typiquement de douleurs lombaires et de signes urinaires (mictions cuisantes, pyurie). Il existe des formes plus discrètes notamment chez l’enfant, où la pyurie est le seul indice commandant l’examen cytobactériologique. La guérison survient en quelques jours, mais le danger est dans l’évolution vers les rechutes et la chronicité, surtout chez les sujets atteints d’autres troubles urinaires (lithiase). Le traitement anti-infectieux bien conduit permet d’éviter cette évolution et de raréfier les indications d’intervention chirurgicale (ablation d’un calcul, décapsulation d’un rein).Troubles mécaniquesIl peut se constituer aux dépens des voies excrétrices une poche liquidienne distendue par l’urine sous pression anormalement élevée. Cette anomalie est quelquefois congénitale (par aplasie de la paroi musculaire du tractus urinaire), plus souvent consécutive à la présence d’un obstacle sur la voie excrétrice (sténose inflammatoire, calcul bloqué, processus tumoral). On insiste surtout aujourd’hui sur le rôle du raccord pyélo-urétéral dont le dysfonctionnement serait la cause fréquente de la malformation. Douleurs, troubles digestifs, gros rein découvert à la palpation, troubles urinaires à type hématurique, poussées infectieuses sont les éléments d’un diagnostic que seule confirmera l’investigation radiologique.L’évolution se fait vers la destruction complète du tissu sécréteur, qui ne forme qu’une coque autour des calices boursouflés; la pyonéphrose est le passage à la rétention d’un liquide septique, pouvant se compliquer de l’infection du tissu voisin (phlegmon périnéphrétique). La chirurgie restauratrice s’il en est temps encore ou palliative en cas de bilatéralité est indiquée dans la plupart des cas.Pathologie tumoraleLes kystes du rein sont assez fréquents. Parfois ce sont des tumeurs bénignes de petite dimension. Le grand kyste séreux se développant dans la corticale n’entraîne à peu près pas de troubles pathologiques; il est cependant préférable d’en faire l’ablation chirurgicale s’il a été dépisté chez le porteur d’un «gros rein». Le kyste hydatique, localisation peu fréquente d’une larve de ténia, donne des accidents compressifs, parfois douloureux. La maladie polykystique des reins est caractérisée par l’extension progressive de kystes très nombreux qui détruiront le parenchyme rénal. C’est une maladie congénitale grave en raison de sa bilatéralité.Les cancers du rein sont chez l’adulte des néphro-épithéliomes, tumeurs malignes dont le traitement implique une exérèse large de l’organe atteint et des tissus environnants. L’alerte est donnée par l’apparition d’hématuries capricieuses répétées et indolores chez un sujet d’une cinquantaine d’années sans passé urologique. Elles s’accompagnent typiquement d’un «gros rein» palpable (contact lombaire), parfois dépisté avant tout signe urinaire. Le diagnostic est radiologique.Les tumeurs malignes paranéphrétiques se développent aux dépens des vestiges embryonnaires; le néphroblastome bilatéral se développe ainsi chez le jeune enfant; il est curable par la radiothérapie.Les tumeurs de la vessie , fréquentes, se voient beaucoup plus souvent chez l’homme que chez la femme. Elles se révèlent par des hématuries ou des signes vésicaux (pollakiurie, cystite). Elles peuvent être bénignes ou malignes et ont pour caractère essentiel d’être récidivantes après ablation. Leur diagnostic est en effet établi par l’U.I.V. (urographie intraveineuse), mais surtout par la cystoscopie qui permet leur résection et leur étude anatomo-pathologique, de laquelle découle leur traitement, toujours difficile et souvent décevant.Les moyens thérapeutiques sont: simple résection, souvent itérative; instillation intravésicale de médicaments cystostatiques, radiothérapie externe, cystectomie partielle ou totale nécessitant alors une vessie de substitution par un greffon intestinal, ou la dérivation des uretères à la peau, dans le colon sigmoïde ou dans le rectum.Malformations congénitalesL’exstrophie vésicale est due à un défaut de fermeture de la paroi abdominale entre l’ombilic et le pubis: la paroi de la vessie fait hernie à l’extérieur. C’est une infirmité redoutable et douloureuse, dont le traitement chirurgical est complexe du fait des anomalies urétrales qui accompagnent l’exstrophie vésicale. Les anomalies de l’urètre ont été citées dans l’article consacré à l’appareil GÉNITAL. Les kystes et fistules de l’ouraque sont la conséquence d’un défaut d’oblitération de l’allantoïde.Au niveau des uretères , on peut découvrir assez fréquemment des anomalies diverses: uretère mal abouché à la vessie, d’où «reflux vésico-rénal», méga-uretère, uretère bifide, dilatation kystique de l’extrémité vésicale, uretère dédoublé, se terminant parfois sur l’urètre en court-circuitant la vessie, d’où incontinence totale.Quant aux malformations rénales , elles sont souvent associées aux précédentes. Il s’agit par exemple d’un rein dédoublé s’abouchant à chaque branche de l’uretère bifide. L’ectopie rénale se caractérise par la position pelvienne, basse, de l’organe. Enfin, l’agénésie est l’absence congénitale d’un rein, ce qui ne cause pas de troubles pathologiques tant que l’organe reste sain; une agénésie bilatérale est incompatible avec la vie.
Encyclopédie Universelle. 2012.